Abstract: The dominant theory regarding the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD) has been amyloid cascade hypothesis. However, clinical trials targeting amyloid clearance and Abeta production have thus far been very disappointing. Therefore, pursuing alternative strategies becomes an imminent task. Systems biology approach can be used to generate hypothesis based on the genomic, transcriptomic and other omics data. Over the last decade, microarray studies on the brain transcriptome of AD patients have accumulated rich information. We have analyzed all publically available data using the same analytical procedure in order to look for common mechanism. An interesting observation is the down-regulation of energy metabolism at the early stage in the absence of enhanced signal transduction. This is unlikely caused by the damage to mitochondrion due to oxidative stress. Rather, we propose that the down-regulation of energy metabolism is a protective response of neurons to the microenvironment with poor energy supply. We have described this adaptation strategy with gene and pathway level details in our recent works.

 

报告人简介: 雷红星博士于1991年获华中理工大学生物医学工程学士学位, 随后7年在军事医学科学院工作。2003年在美国堪萨斯州立大学获博士学位。此后, 在段勇研究组从事5年的博士后研究同时担任研究组主管, 其中一年在美国德拉华大学, 其余四年在美国加州大学戴维斯分校工作。2008年6月, 雷博士加盟北京基因组研究所, 被聘为“百人计划”研究员。雷博士从1991年就一直从事计算生物学方面的研究。从1991年至1998年,主攻方向为生物信息学,广泛学习了蛋白质和核酸的系列分析方面的计算技术,作为主要参与者开发了国内第一套生物信息软件包--GOLDKEY。1998年后，研究方向从生物信息学转为计算结构生物学方面。使用分子力学和分子动力学作为主要的研究方法, 研究内容主要包括蛋白质折叠, 蛋白质-蛋白质对接, 蛋白质结构模建, 蛋白质动力学, 以及蛋白质病变聚合机理等。在蛋白质折叠的研究中, 首次将天然蛋白质折叠提高到0.5埃米的精度。

 

Date&Time: September 12, 2013 (Thursday), 14:00 - 15:00
Location: 610 Meeting Room